بیماری سل گاوی در کار با ایجاد توبرکل های پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص می گردد. انسان، بز و خوک نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل کاوی حساسند. گوسفند و اسب نوعی مقاومت طبیعی نشان می دهند. در گاو منشا اصلی آلودگی کارهای آلوده هستند. میکروب سل از راه هوای تنفسی، خلط، مدفوع (هم از راه جراحات روده ای و خلط بلع شده از جراحات ریوی)، شیر، ادرار، ترشحات رحمی و واژن و ترشحات عقده های لنفی باز شده به محیط دفع می شود. گاوهای دارای جراحت پیشرفته بیماری که باسیلها از طریق این دسته دامها به نوعی با جریان هوای تنفسی، پوست با لومن روده در ارتباط هستند) انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند. در مرحله اول بیماری ممکن است گاوها پیش از بروز هر گونه جراحتی، مایکو باکتریای زنده را از راه موکوس بینی و نای خود دفع کنند. در شرایط تجربی ۹۰ روز پس از ایجاد آلودگی، گاوها میکروب سل را به محیط دفع کرده اند.
راه معمول ورود میکروب، راه تنفسی با گوارشی است. راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باکتری در کارهائی است که در جایگاه بسته (گاوداری) نگاهداری می شوند. این راه حتی در گاوهای موجود در چراگاه ها نیز راه انتقال آلودگی است. چون در چراگاه ها مدفوع می تواند غذا و آب آشامیدنی را آلوده کند، ایجاد آلودگی از راه گوارشی محتمل تر است. در شرایط طبیعی آب های آشامیدنی راکد تا ۱۸ روز پس از استفاده آب توسط یک دام مسلول آلوده هستند. بنظر نمی رسد جریان های آب جاری منشا مهم آلودگی برای کارهای موجود در گاوداری های مسیر باشد. نوشیدن شیر آلوده یکی از روش های معمول انتشار بیماری سل به دام های جوان است. بزها نسبت به عامل سل گاوی حساسند و در تماس با گله های گاو آلوده، بیماری می تواند تا ۷۰ درصد بزها را مبتلا کند. گوسفند دامی مقاوم در نظر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است که بیماری سل می تواند تا ۵ درصد گله گوسفندان را نیز آلوده کند.
بیماری سل در تمامی کشورهای دنیا حادث شده و خصوصا در گاوهای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است. بیماری سل گاوی از نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است به راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیماری سل از حیوانات به انسان، به ویژه در محیطهایی که بیماری سل گاوی کنترل نشود، می تواند این بیماری را به یک بیماری مشترک مهم تبدیل کند. نوشیدن شیر، کودکان را به عامل سل آلوده می کند.
آلودگی از راه تنفسی نیز انتقال می یابد. پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی را تقریبا بطور کامل از بین می برد. همچنین ابتلاء حیوانات باغ وحش به بیماری سل بهداشت و سلامت عمومی جوامع انسانی را به خطر می اندازد. عامل مسبب سل گاوی باکتری مایکو باکتریوم بوویس است که در برابر حرارت، خشکی و اغلب ضد عفونی کننده ها مقاوم می باشد. تابش مستقیم نور خورشید به جز در محیط های مرطوب باعث تخریب باکتری می گردد. مایکو باکتریوم بوویس در گرما و رطوبت می تواند هفته ها زنده باقی بماند.
بیماری زائی
بیماری سل در بدن، طی دو مرحله (کمپلکس اولیه و انتشار بعدی) انتشار می یابد. کمپلکس اولیه شامل ایجاد جراحت در نقطه ورود میکروب و در عقده لنفاوی موضع می باشد. ایجاد جراحت در نقطه ورود معمولا وقتی میکروب از راه تنفسی وارد می شود معمول است و هنگامی که راه ورود میکروب گوارشی باشد ایجاد جراحت در محل ورود میکروب امری غیر معمول است. اگرچه ممکن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید. در بیشتر موارد فقط جراحات قابل مشاهده در عقده لنفاوی مزانتریک یا صفاقی معمول است. پس از گذشت ۸ روز از ورود باکتری، کانون اولیه قابل مشاهده بوجود می آید. کلسیفیکاسیون جراحات در حدود دو هفته بعد آغاز می شود. بزودی کانون نکروتیک پیشرفته به وسیله لنفوسیت ها احاطه شده و بدین ترتیب دانه سلی مشخص شکل می گیرد. باکتری از کانون اولیه (که در نود تا نود و پنج درصد موارد در گاو دستگاه تنفسی است) به عقده لنفاوی ناحیه عبور می کند که سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی می گردد.
علائم بالینی
در برخی از کارهای مبتلا به سل ارزنی (با جراحات وسیع در بدن) ظاهر دام عادی بوده اما لاغری تدریجی (که البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد) جلب نظر می کند. تغییر در اشتها و دمای بدن و وضعیت موهای پوست (زبر یا صاف است)، آرام شدن تدریجی دام، درخشانی و شفافیت چشم ها علائم عمومی بیماری هستند که اغلب پس از زایش مشخص تر می شوند. در آلودگی ریوی، سرفه مزمن (سرفه آهسته، کوتاه، مرطوب که با فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد می شود) که بیشتر هنگام صبح و در هوای سرد عارض می شود. در مراحل پیشرفته که بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد. ابتلاء عقده لنفی نای و مریاستن و بزرگ شدن آن ها می تواند به ترتیب، موجب دشواری تنفسی و جمع شدن گاز در شکمبه گردد.
در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی (ورود میکروب از خون به رحم) بوده و ممکن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث شود و اگر گوساله عادی بدنیا بیاید پس از مدت کوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد شد. در کارهای مبتلا به سل رحمی که بارور نمی شوند ممکن است ترشحات چرکی مزمن (حاوی تعداد زیادی باسیل سل) از بدن دام ترشح شود که این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم است. در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولا از ناحیه بالائی (به ویژه در قطعات عقبی) شروع می شود. همچنین در آغاز، ظاهر شیر تغییری نداشته اما در مراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجاد می شود که پس از مدتی رسوب می کند و مایع زلال و کهربائی رنگ باقی می ماند که پس از مدتی تنها این مایع به جای شیر از پستان خارج می شود.
کنترل بیماری سل
- کنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :
- اجرای عملیات توبرکولیناسیون و کشتار بهداشتی دام های رآکتور
- اخراج دام های آلوده از گله
- رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دام ها را تمیز کرده و با محلول ۵٪ فنل و یا کرزول ضدعفونی نمود.
همچنین لازم است دام های مشکوک را جهت انجام آزمایش مجدد از دیگر دام ها جدا کرد. باید توجه داشت که پس از معدوم دام های مبتلا، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد. و باید کارهای جایگزین از گله های دارای گواهی سلامت خریداری شوند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل کرده و مجزا نگاه داشت و ۶۰ روز بعد دروباره آنها را تست کرد. گوساله های جایگزین با شیر عاری از میکروب سل (بس از پاستوریزاسیون) یا با شیر گاوهای سالم تغذیه گردند. کارگران گاوداری نیز باید معاینه شوند زیرا ممکن است در اثر آلودگی به میکروب سل، واکنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد کنند. همچنین انسان نیز ممکن است منشا آلودگی باشد.